Metformin

Was die Evidenz sagt

Metformin ist zur Verbesserung der Blutzuckerkontrolle bei Typ-2-Diabetes zugelassen, nicht zur Verlangsamung des Alterns. Vorgeschlagene gerowissenschaftliche Mechanismen betreffen Energiesensorik, mitochondriale Signalwege, AMPK- und mTOR-bezogene Wege sowie Entzündung. Mechanistische Plausibilität ist jedoch kein klinischer Endpunkt.^[8][3]

Eine Übersichtsarbeit von 2017 fand bei mit Metformin behandelten Menschen mit Diabetes eine geringere Sterblichkeit und weniger altersbedingte Erkrankungen. Diese Vergleiche wurden von Beobachtungsdaten dominiert, die für Krankheitsschwere, Behandlungsauswahl und zeitbezogene Verzerrungen anfällig sind. Selbst bei Diabetes blieben randomisierte kardiovaskuläre Schätzungen ungenau und schlossen keinen Effekt ein.^[1][2]

MILES fand nach sechs Wochen Metformin bei nur 14 älteren Erwachsenen mit gestörter Glukosetoleranz transkriptomische und metabolische Veränderungen. Die Studie zeigte messbare Biologie, nicht langsameres Altern, bessere Funktion, Krankheitsprävention oder längeres Leben.^[3]

Funktionsstudien mahnen zur Vorsicht. Metformin schwächte einige mitochondriale Anpassungen an Ausdauertraining ab. MET-PREVENT fand bei gebrechlichen älteren Erwachsenen keinen Vorteil für die Gehgeschwindigkeit und schlechte Verträglichkeit. Die DEMFOS-Studie von 2026 fand über eine intensive Lebensstilbehandlung hinaus keinen zusätzlichen Nutzen für die körperliche Funktion.^[4][6][7]

TAME half, eine Studienstrategie zur Prüfung zu definieren, ob Metformin einen kombinierten Endpunkt altersbedingter Erkrankungen verzögern kann. Ein Studiendesign ist jedoch kein Wirksamkeitsergebnis. Zu den Risiken laut Fachinformation zählen Magen-Darm-Wirkungen, ein Rückgang von Vitamin B12, Einschränkungen bei Nierenerkrankungen und seltene, potenziell tödliche Laktatazidose.^[5][8]